Российские учёные приблизились к пониманию механизмов, позволяющих заставить раковые клетки уничтожать себя. Исследователи из МГУ совместно с коллегами из Швеции изучили роль белка p53, его связь с метастазированием и различными формами программируемой гибели клеток. Результаты работы опубликованы в журнале Cancers.
Белок p53 известен как защитник генетической информации. Он препятствует делению повреждённых клеток и тем самым подавляет развитие опухолей. Однако примерно в половине случаев он мутирует и перестаёт выполнять эту функцию.
Учёные показали, что p53 влияет не только на рост опухоли, но и на распространение раковых клеток. Он регулирует активность генов и участвует в процессах клеточной гибели, включая апоптоз, ферроптоз, некроптоз и аутофагию.
Аутофагия представляет собой процесс «самоочистки» клетки, при котором разрушаются повреждённые элементы. Она может как подавлять развитие опухоли, так и, наоборот, помогать ей выживать. Исследователи проанализировали научные данные и пришли к выводу, что влияние аутофагии зависит от состояния белка p53.
Сообщалось, что этот белок участвует в регуляции устойчивости клеток к гибели при потере связи с окружающей средой, а также влияет на процессы, позволяющие клеткам перемещаться и образовывать метастазы.
Авторы также рассмотрели соединения, способные воздействовать на связь между p53 и аутофагией. По их словам, такие вещества уже проходят клинические испытания и могут использоваться для подавления распространения опухолей.
Отмечалось, что параллельно в МГУ ведутся и другие разработки в области онкологии: создаются методы поиска новых лекарств, технологии с использованием наночастиц, ультразвука и комбинированных препаратов.
Исследователи подчёркивают, что развитие таргетной терапии в России продолжается, и новые подходы позволяют точнее подбирать лечение для пациентов.
Рекомендуем также: