Учёные медицинской школы Case Western Reserve в США изучили биохимические процессы в мозге людей с болезнью Паркинсона и установили, что токсичный белок альфа-синуклеин запускает гибель важных нейронов. Он вызывает каскад реакций, приводящих к апоптозу.
Одним из ключевых звеньев развития заболевания оказалось взаимодействие альфа-синуклеина с ферментом ClpP, который отвечает за работу митохондрий. Когда белок связывается с ClpP, нарушается энергообмен, и нейроны начинают быстрее разрушаться.
Специалисты создали короткий белковый фрагмент CS2, который блокирует вредное взаимодействие альфа-синуклеина с ClpP. Доклинические исследования на клетках, мозговых тканях и животных показали, что CS2 восстанавливает функции митохондрий, уменьшает воспаление и улучшает когнитивные и моторные способности.
Исследовательская группа планирует продолжить работу над CS2 и другими перспективными молекулами, стремясь сделать болезнь Паркинсона контролируемой и сохранить качество жизни пациентов. Клинические испытания на людях могут занять около пяти лет.
Рекомендуем также: