Новый препарат сумел обратить вспять болезнь Альцгеймера

Австралийские учёные из Университета Монаша провели серию экспериментальных исследований, направленных на изучение терапевтического потенциала медьсодержащего соединения Cu(ATSM) в контексте болезни Альцгеймера. В результате этих исследований, результаты которых были опубликованы в авторитетном журнале ACS, было установлено, что Cu(ATSM) значительно снижает уровень токсичных бета-амилоидных белков в головном мозге и способствует улучшению когнитивных функций у пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием.

Болезнь Альцгеймера, как известно, характеризуется патофизиологическим накоплением бета-амилоидных пептидов, которые в норме должны выводиться через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Этот барьер, выполняющий функцию селективного фильтра, регулирует обмен веществ между кровеносной системой и центральной нервной системой. Ключевую роль в поддержании целостности и функциональности ГЭБ играют белки-переносчики, в частности P-гликопротеин (P-gp), который функционирует как эффлюксный насос, удаляя вредные вещества из мозга в кровоток. При болезни Альцгеймера наблюдается нарушение функциональной активности P-gp, что приводит к аккумуляции токсических бета-амилоидных агрегатов в мозговой ткани.

В рамках проведённых исследований было установлено, что препарат Cu(ATSM) демонстрирует высокую эффективность в восстановлении функциональной активности P-gp. Экспериментальные данные показали, что Cu(ATSM) приводит к увеличению экспрессии и функциональной активности P-gp на 24,1%, что способствует значительному усилению выведения бета-амилоида из головного мозга. После 56-дневного курса терапии наблюдалось снижение уровня бета-амилоида на 42%, что коррелировало с улучшением пространственной памяти и когнитивных функций у животных моделей. Результаты тестов на когнитивные функции показали улучшение на 44%.

Следует отметить, что Cu(ATSM) ранее уже прошёл клинические испытания в контексте лечения других нейродегенеративных заболеваний, что свидетельствует о его безопасности и эффективности. Это обстоятельство может значительно ускорить процесс разработки и внедрения Cu(ATSM) в клиническую практику для лечения болезни Альцгеймера.

Предварительные результаты также указывают на то, что Cu(ATSM) обладает дополнительным механизмом действия, связанным с активацией микроглии — резидентных иммунных клеток мозга, которые играют ключевую роль в устранении амилоидных бляшек и поддержании гомеостаза в центральной нервной системе. Таким образом, Cu(ATSM) может рассматриваться как многообещающий терапевтический агент, обладающий комплексным механизмом действия, направленным на коррекцию нескольких патофизиологических аспектов болезни Альцгеймера, пишет progorodsamara.ru.